Nf2 종양억제유전자의 새로운 기능 발견 
눈의 각 구획별 분화‧성장 과정의 실마리를 풀어
 
국내 연구진이 눈의 각 구획별 분화‧성장 과정의 실마리를 풀었다. 한국연구재단은 김진우 교수(카이스트) 연구팀이 눈의 성장을 조절하는 유전자를 발견하고, 각 구획별 발달 속도에 차이가 나는 원리를 규명했다고 밝혔다.

눈의 신경조직 발달은 시신경 상피세포들이 세 개의 구획(망막, 망막색소상피세포층*, 섬모체*)으로 나뉘면서 시작된다. 처음에 유사한 성격을 가졌던 이들 조직들은 점차 다른 속도로 성장하면서 서로 다른 크기와 고유한 특성을 갖는다.
   * 망막색소상피세포(retinal pigment epithelium) : 망막의 가장 바깥부분에 단층으로 존재하며, 망막 발달에 관여하고 간상세포와 원추세포를 보호하는 역할을 수행함.
   * 섬모체(ciliary body) : 홍체와 연결된 구조로서, 수정체의 두께를 조절하여 초점을 맞추는 기능을 함.

섬모체와 망막색소상피세포층은 망막에 비해 성장속도가 느린 특징이 있고, 이들 조직의 발달 이상은 눈이 정상적으로 성장하지 못한 소안증과 깊은 관련이 있다. 그러나 이들 시신경 조직들 사이의 성장속도에 차이가 나는 이유는 여전히 큰 의문으로 남아있었다.

연구팀은 종양 억제 인자로 잘 알려진 NF2* 유전자가 섬모체와 망막색소상피세포에서 많이 발현되는 것을 발견하고, 이 유전자의 기능과 안구 조직별 성장 차이의 연관성을 조사했다.
   * NF2(neurofibromin2) : 상피세포 극성 유도와 세포 간 접합구조 안정화에 기여하는 유전자로, 이 유전자에 변이가 일어나면 중추신경계에 신경섬유종이 생겨 청력, 시력 이상이 유발됨.

 ㅇ 생쥐의 섬모체에서 NF2를 제거하면 섬모체가 과성장하면서 정상적인 단일층 구조를 형성하지 못하고, 결국 생쥐에게 소안증이 발생했다. NF2가 사라지면 히포신호전달계가 정상적으로 활성화되지 못하고, 그 결과 Yap/Taz 전사조절자가 과활성되면서 섬모체의 과도한 성장이 일어난 것이라고 제1저자 문경환 박사과정 연구원은 설명했다.

 ㅇ 이를 통해 Nf2는 각 구획의 세포분열 속도를 조절하는 스위치 역할을 한다는 것을 확인했다. 망막 조직에서는 Nf2 발현이 저해되어 빠르게 조직이 성장하는 반면, 망막색소상피세포에서는 Nf2 발현이 활성화되어 조직 성장이 멈춘다. 이 두 조직 사이에 위치한 섬모체에서는 Nf2가 일정 수준으로 유지되면서 서서히 성장한다.

김진우 교수는 “이 연구는 NF2와 같은 세포 성장 억제인자가 눈의 각 지역마다 다르게 작용해 상이한 성장을 유도한다는 점을 밝힌 것”이라며, “이는 눈 뿐만 아니라 여러 기관 형성에 공통적으로 적용될 수 있는 원리로서, 다양한 선천적 기관 발달의 이상을 이해하는 단서를 제공할 수 있을 것”이라고 연구의 의의를 설명했다.

이 연구 성과는 과학기술정보통신부‧한국연구재단 기초연구지원사업(개인‧집단연구), 뇌과학원천기술개발사업 등의 지원으로 수행되었다. 발달생물학분야 세계적인 권위지 디벨로프멘탈 셀(Developmental Cell) 12월 14일에 게재되었다.

□ 논문명, 저자정보
   - 논문명 : Differential expression of NF2 in neuroepithelial compartments is necessary for mammalian eye development
   - 저  자 : 김진우(교신저자, KAIST), 문경환(제1저자, KAIST), 김형태(KAIST), 이다혜(KAIST), 마헤시 라오(Mahesh B. Rao, 미국 Vanderbilt University), 에드워드 르빈(Edward M. Levine, 미국 Vanderbilt University), 임대식(KAIST)

□ 논문의 주요 내용
1. 연구의 필요성
  ○ 다세포 동물에게 있어 신체 기관이 올바른 크기와 구조를 가지는 것은 매우 중요하다. 동물 기관 발달 과정은 유사한 특성을 가졌던 인접한 세포군들이 서로 다른 특성을 가지는 구획으로 나눠지는 데서 시작한다. 각각의 구획은 고유의 기능을 가지는 동시에 고유한 세포 분열 속도를 유지하며 다른 속도로 성장한다. 이를 통해 각 구획은 각기 다른 크기를 가지게 되며, 해당 과정에 문제가 생길 시에 조직 비대증이나 왜소증 등의 신체 기관 발달 이상이 생긴다.
  ○ 하지만 동물의 발달 과정 중 유사한 세포군들이 어떻게 구획을 만들고 차별적 세포 성장 속도를 가지게 되는지는 여전히 큰 의문으로 남아있으며, 이 질문에 대한 답은 신체기관의 발달 과정에서 나타나는 다양한 신체기관 기형의 원인을 찾는데 큰 도움이 될 것이다.
  ○ 조직 구획화 과정은 척추동물 눈 발달에서 쉽게 관찰 할 수 있다. 눈의 내부를 구성하는 상이한 신경조직들의 발달은 시신경상피세포층이 세 개의 구획 – 망막신경세포층, 망막색소상피층, 섬모체영역 - 으로 나눠지는 데서 시작한다. 이들 세 구획은 각기 다른 세포 구조와 분열 정도를 나타내는 것으로 잘 알려져 있었지만, 현재까지의 연구는 각 구획의 기능이 어떻게 다른지에 대해서만 주로 관심을 기울여왔고, 이들의 구획화에 대한 분자적 이해는 이루어지지 않고 있었다.

2. 연구내용
  ○ Nf2 (neurofibromin2)는 종양 억제 인자로 잘 알려져 있으며, 해당 유전자에 돌연변이가 생겨 그 기능이 상실될 경우 주로 신경 조직에 양성종양인  신경섬유종증(neurofibromatosis)이 나타난다. 신경섬유종증을 앓고 있는 환자 중 많은 수가 안과 관련 여러 질환을 보인다.
  ○ 세포 수준의 연구에서 밝혀진 바에 따르면, Nf2 단백질은 상피세포의 극성 유지에 중요한 역할을 한다. 또한, Nf2는 히포신호전달계(Hippo signaling pathway)를 활성화하여 동물 조직 내 세포 수 증가를 제한한다고도 알려져 있다.
  ○ 연구팀은 Nf2와 안과 관련 질환 사이의 연관성을 살펴보기 위해 생쥐 모델을 이용해 연구를 진행하던 중, Nf2 단백질이 낮은 세포 분열 정도를 가지는 망막색소상피층과 섬모체영역에서 집중되어 분포함을 발견했다.
  ○ 연구팀은 유전자 조작법을 이용해 Nf2 유전자를 생쥐 눈의 각 영역에서 선택적으로 제거했을 때 해당 과성장이 유도된다는 사실을 알아냈다. 하지만, 과성장된 세포들은 정상적 조직 구조를 형성하지 못해 오히려 안구의 성장을 저해해서 소안증이 유도됨을 알 수 있었다.
  ○ 이에 연구팀은 Nf2가 조직의 성장을 억제하는 것으로 알려진 히포신호전달계를 경유하여 눈의 발달과정에서 해당 구획의 세포 분열 속도를 낮출 것이라는 가설을 세우고 실험을 진행하였다. 그리고 히포신호전달계에 의해 억제되는 세포 분열 촉진 인자인 Yap/Taz 유전자를 Nf2와 함께 쥐의 눈에서 동시에 제거하면, 해당 구역에서 늘어났던 세포 수와 구획의 과성장이 억제되는 것을 확인하여 위의 가설을 증명하였다.
  ○ 추가로 연구팀은 Nf2 발현 정도가 Mitf나 Sox2 등과 같이 각 구획의 발달과 분화를 결정하는 필수 전사인자에 의해 조절된다는 사실을 증명하였다. 이를 통해 Nf2가 각 구획의 세포분열 속도를 조절하는 미세 스위치 역할을 한다는 것을 제시하였다.

3. 연구 성과
  ○ 이 연구는 인접한 세포군이 다른 특성과 크기를 가지는 조직으로 발달하는 과정에 Nf2-히포신호전달계가 중요한 역할을 한다는 사실을 증명하였다. 특히, 이를 안구 발달 과정 연구를 모델로 증명함으로써, 그 동안 명확하지 않았던 동물 안구 성장 과정에 대한 이해를 증진시켰다.
  ○ 더 나아가 유사한 과정이 유사한 특성을 가지는 뇌와 같은 신경 기관은 물론, 다른 신체 기관의 성장 과정에도 적용될 수 있음을 제안하였다. 따라서 이는 발달 단계에서 발생하는 신체기관 기형에 있어  Nf2-히포신호전달계를 타겟으로 한 유전자 치료 등 다양한 치료법 개발의 가능성을 제시했다고 평가된다.

▢연구결과
1. 연구배경
 ㅇ 동물의 시각을 담당하는 눈은 빛을 받아들이는 수정체와 사물의 상이 맺히는 망막, 조리개 역할을 하는 홍채 등 다양한 특징의 조직들로 구성되어 있다. 이들 안구 내 조직들의 발달 및 기능 이상은 선천성 시력 이상을 유발하며, 그 중 가장 심각한 것은 눈이 생성되지 않는 무안증(anophthalmia)와 눈의 성장이 정상적으로 되지 않는 소안증(microphthalmia) 등이 있다.
 ㅇ 무안증은 태아 시기 눈의 형성 과정의 이상에 기인하고, 소안증은 주로 발달 후기 안구의 성장 과정의 이상에 기인한다. 소안증과 관련된 상당수 유전자들은 망막과 연결된 섬모체(ciliary body) 및 망막색소상피세포층(retinal pigment epithelium)의 발달과 관련된 기능을 하는 특징이 있다. 이들 안구 조직들은 인접한 망막 조직에 비해 성장 속도는 낮은 대신 견고한 세포 구조를 유지하는 특징이 있다. 하지만 섬모체상피세포 및 망막색소상피세포가 망막과 구별되는 특징을 가지게 되는 이유와 그 생리학적 의미는 잘 알려져 있지 않고 있었다.

2. 연구내용
 ㅇ 연구진은 동물 눈 성장에 필요한 섬모체와 망막색소상피세포층의 정상 발달과 유지에 대한 이해를 위해, 이들 조직에서 높은 양으로 생성되는 neurofibromin 2(NF2) 유전자의 기능에 주목하였다. NF2 유전자는 다양한 신경계 종양인 신경섬유종(neurofibromatosis)의 억제에 필요한 것으로 잘 알려져 있어, 연구진은 이들 조직에서 생성되는 NF2의 기능이 해당 조직의 성장 조절과 연관되어 있을 것으로 생각했다.
 ㅇ 안구 발달과 관련된 NF2 유전자의 기능을 연구하기 위해, 연구진은 조직 특이적 유전자 조작법을 이용하여 다양한 생쥐 안구 조직에서 선택적으로 NF2 유전자를 제거하였다. 연구진은 NF2가 섬모체 영역에서 없어지면 이 조직이 과성장하고 특징적인 이중층 구조를 만들지 못함을 관찰하여 해당 생쥐에 소안증을 유발함을 확인하였다.
 ㅇ 연구진은 이러한 섬모체 영역의 과성장 배경에 NF2에 의해 조절되는 히포신호전달계(Hippo signaling pathway)의 억제를 받는 Yap/Taz 전사조절자의 과활성이 있음을 확인하였고, Yap/Taz 유전자의 부분적 제거에 의해 NF2 유전자 상실에 의한 안구 이상증이 사라지는 것을 확인하였다.
 ㅇ 연구진은 더 나아가 인접한 안구 내 조직들 간 NF2 유전자 발현 차이의 배경에 각 조직에 특이적으로 존재하는 전사인자(transcription factor)들의 역할이 중요함을 증명하였다. 즉, 빠르게 성장하지만 세포 간 결합이 약한 망막 조직에서는 Sox2 전사인자에 의해 NF2 발현이 저해되는 반면, 성장이 극히 느리고 세포 간 결합이 강한 망막색소상피세포에서는 Mitf 전사인자에 의해 NF2의 발현이 증가되는 것을 확인하였다. 이 두 조직 사이에 있는 섬모체상피세포에서는 Yap/Taz가 NF2의 발현을 증가시키는 역할을 하며, 이들 전사조절자들은 다시 NF2에 의해 그 기능이 억제되는 역먹임(negative feedback) 조절을 통해 해당 조직이 서서히 성장한다는 사실을 규명하였다.

3. 기대효과
 ㅇ 인간을 비롯한 동물의 신체를 구성하는 다양한 기관과 조직들은 단일 세포인 수정란에서 유래하며, 이 과정은 지속적인 세포의 분열을 통해 생성된 세포들이 특이적인 3차원적 배열을 이루고 다양한 기능을 가지도록 분화하는 과정을 통해 생성된다. 이 과정에서 처음에 유사한 성격을 가졌던 인접한 세포들이 점차 다른 속도로 성장하면서 서로 다른 크기와 특징을 가지는 조직을 만들게 된다. 이 연구는 생쥐 안구를 모델로 증명한 인접한 조직 간 상이한 성장의 배경에는 NF2와 같은 세포 성장 억제인자들의 발현의 차이가 동반되며, 이를 통해 생체는 다양한 기능을 가지는 상이한 조직으로 구성된 온전한 기관을 형성한다는 것을 제시하였다.
 ㅇ 이 연구는 동물 기관 형성에 공통적으로 적용될 수 있는 세포 성장의 기본 원리를 규명하였고, 이는 다양한 선천적 기관 발달 이상을 이해하는 데에도 기여를 할 수 있을 것이다.

★ 연구 이야기 ★

□ 연구를 시작한 계기나 배경은?

신경섬유종증을 앓고 있는 환자 중 많은 수가 안과 관련 질환을 가지고 있습니다. 이번 연구는 신경섬유종증의 원인이 되는 Nf2 유전자 돌연변이가 어떤 기작으로 안과 질환을 일으키는지 알아보는 과정에서 시작되었습니다.

□ 연구 전개 과정에 대한 소개

Nf2 환자의 안과 질환 상태를 모사하기 위해 Nf2 유전자가 눈에서만 특이적으로 제거된 유전자 변형 생쥐를 제작하여 연구를 진행했습니다. 생쥐 모델을 통한 연구 중 처음 새웠던 가설과는 다르게 Nf2 유전자가 손실된 생쥐 모델에서 보이는 안과 질환들이 대부분 배아의 발달시기에서 발생한 기형이란 점을 발견했습니다. 그리고 이 사실을 기반으로 Nf2가 눈의 발달에서 어떤 역할을 하는지 연구하기 시작했습니다.
포유동물의 눈에서 신경상피세포 유래 조직은 크게 망막-망막색소상피세포-섬모체 등 3가지 구획으로 나뉘는데, 각 구획은 각기 다른 구조와 세포 분열 정도를 갖는 것으로 잘 알려져 있습니다. 눈 뿐만 아니라 뇌나 다른 외배엽 유래 기관의 발달 과정에서도 같은 세포층에서 유래했는데 각 구획이 다른 정도의 세포 분열 정도를 가지는 현상이 공통적으로 나타나는데, 그 기작은 여전히 의문으로 남아있었습니다. 따라서, Nf2 제거 생쥐 눈을 모델로 발달생물학의 미제를 해결해 보자는 쪽으로 방향을 선회하였습니다.
이 연구를 통해 Nf2 유전자 제거 이후 상대적으로 세포 분열이 낮게 유지되던 망막색소상피층과 섬모체 영역에서 세포 분열이 크게 증가하는 것을 발견했고, 더 나아가 각 구획을 특성을 결정하는 중요 전사 인자들이 해당 구획에 알맞은 세포 분열 정도를 갖도록 Nf2 유전자의 발현을 조율한다는 사실 또한 발견했습니다. 이를 통해 Nf2가 각 구획의 세포 분열정도를 다르게 조절하는데 중심적인 기작이란 사실을 밝혀냈습니다.

□ 연구하면서 어려웠던 점이나 장애요소가 있었다면 무엇인지? 어떻게 극복(해결)하였는지?

신경발생 분야의 연구는 주로 유전자 변형을 가진 동물 모델을 대상으로 이뤄지다보니 타 분야와 비교해 상대적으로 연구 기간이 길어지고, 또한 생물 발달의 다양한 측면을 모두 고려한 분석이 필요하다보니 연구가 진행될수록 내용이 방대해지는 경향이 있습니다. 그래서 가설대로 결과가 나오지 않았을 경우를 걱정하다보면 점점 지엽적인 내용에만 몰두하게 되는데, 그러한 경향을 탈피하고자 연구 계획 시점부터, 하나의 유전자를 대상으로 발달 연구와 질병 연구라는 두 가지 관점에서 분석을 시작해 긴 실험과정에서 의미 있는 결과를 얻을 수 있게 노력했습니다.

□ 이번 성과, 무엇이 다른가?

신체기관의 형성과 성장 과정은 3차원적 공간에서 특징적인 세포의 배열을 통해 이루어집니다. 그 동안 기관 발달 연구는 기존 세포군들의 재배열 기작이나, 특정 세포군의 특징을 규정하는 유전자 발굴에 집중한 것이 주를 이루었습니다. 하지만, 간과한 것은 기관을 구성하는 다양한 세포군들이 다른 속도로 성장을 한다는 것입니다. 이러한 세포군들 사이의 성장 속도의 차이가 결국, 기관의 모양을 결정하는 주요 기작이라고 볼 수 있습니다.
이 연구를 통해 안구 내 신경외배엽이라는 연속적 세포층에서 어떻게 구획이 나누어지고 이 구획마나 고유한 세포 분열 정도를 가지게 되는지를 증명함으로써 기관의 발달은 구역별 상이한 성장을 동반해야 한다는 것을 제시한데 중요한 의의가 있습니다.

□ 꼭 이루고 싶은 목표와 향후 연구계획은?

이번 연구를 통해 Nf2/Hippo pathway가 상피세포 조직에서 세포 분열 정도를 결정하는데 있어 최종 스위치와 같은 역할을 할 가능성을 제시한데 큰 의미가 있습니다. Nf2/Hippo pathway가 다양한 신체기관에서 그 활성이 나타낸다는 점을 고려했을 때, 안구 뿐만 아니라 다양한 신체기관의 왜소증/비대증 기형에 있어 그 역할을 가능성이 있습니다. 따라서, 다른 신체 기관에도 Nf2/Hippo pathway가 구역 간 성장 속도 조절의 스위치 역할을 하는지를 검증할 예정입니다. 또한, 이 연구에서 이용한 Nf2 유전자 변이에 의한 Nf2의 상실뿐만 아니라 Nf2 단백질 기능을 조절하는 다양한 세포 외부 인자들의 역할을 추가로 검증하여 안구 발달과 관련된 세포 내,외부 환경을 추가로 발굴할 예정입니다.

용 어 설 명

▢용어설명
1. 디벨로프멘탈 셀 (Developmental Cell) 誌
  ○ Cell Press에서 발행되는 발달생물학 분야 최고 권위 학술지. 2016년 SCI Impact Factor, 9.174 (분야 상위 3.6%).

2. 망막색소상피 (retinal pigment epithelium)
  ○ 망막의 가장 바깥부분에 단층으로 존재하며, 망막 발달에 관여하고 간상세포와 원추세포를 보호하는 역할을 수행한다.

3. 섬모체 (ciliary body)
  ○ 안구 내 홍체와 연결된 구조이다. 2개의 상피세포층로 구성되어 있으며, 바깥쪽 상피세포는 색소를 포함하고 있다. 망막 및 망막색소상피세포와 함께 신경외배엽에서 유래한다. 안쪽층 은 수정체를 둘러싸고 있고 바깥쪽 층에는 근육이 연결되어 있어 근육의 수축 이완에 반응하여 길이가 줄어들거나 늘어나면서 수정체의 두께를 조절하여 초점을 맞추는 역할을 한다. 안구 내 방수 흐름에도 영향을 주어 섬모체 기능 이상은 녹내장과도 연관성이 있다.

4. Neurofibromin (Nf2)
  ○ Merlin이라고도 불리는 단백질로 신경상피세포를 비롯한 다양한 상피세포에서 발현되며, 상피세포 극성 유도 및 세포 간 접합구조 안정화에 중요한 역할을 한다. 이 단백질을 생성하는 유전자에 변이가 일어나면 청신경, 시신경 등 중추신경계에 신경섬유종(neurofibromatosis)이 생겨 청력 및 시력 이상이 유발된다. 피부에 양성 흑색종을 유발하기도 한다.

5. 히포신호전달계, Yap/Taz
  ○ 히포(hippo) 유전자는 초파리에서 처음 발견되었으며, 그 기능 이상 시 과도한 세포분열로 인한 조직의 과성장, 즉 종양이 유발된다. 동물 세포에서는 Mst2라고 불리워진다. 히포 유전자에 의해 만들어지는 단백질은 단백질에 인산기를 붙이는 키나제(kinase) 활성이 있으며, 주된 타겟은 또 다른 키나제인 wart (동물 세포에서는 Lats라고 불림)이다. 히포신호전달계는 주변 세포와의 접촉에 의해 활성화되어 세포 분열을 억제하기 때문에 조직 내 세포 숫자가 무한히 늘어나지 않도록 해주는 역할을 한다. 이 과정은 yorkie (동물 세포에서는 Yap 및 Taz)라고 하는 전사조절 단백질을 히포에 의해 활성화된 wart가 인산화하고, 그 결과 yorkie가 핵에서 세포질로 이동을 하여 yorkie에 의해 유도되는 세포 분열 촉진 유전자 발현이 억제됨으로써 이루어지는 것으로 잘 알려져 있다.

6. Mitf (microphthalmia transcription factor)
  ○ Mitf는 소안증 환자에서 변이가 일어난 것으로 발견된 유전자로 멜라닌세포를 포함한 주로 체내의 색소를 가진 세포에서 발현된다. Mitf 유전자에 이상이 생기면 멜라닌 합성이 일어나지 않아 백색증(albinism)이 유발한다. Mitf에 의해 조절되는 유전자 중 티로신 아미노산을 멜라닌으로 바꾸어주는 티로시나제(tyrosinase)가 있어, Mitf 결핍 환자의 경우 이 효소의 발현이 일어나지 않아 멜라닌 색소가 생성되지 않는다. Mitf 유전자가 없는 환자들은 안구의 성장도 비정상적으로 일어나 소안증이 일어나며, 이 환자들의 안구 내 망막색소상피세포와 섬모체가 정상 발달을 하지 못하는 것으로 알려져 있다.

그 림 설 명

(그림1) Nf2 결핍 생쥐의 안구 발달 이상(A) Nf2 유전자를 생쥐 신경계에서 선택적으로 제거하면 소뇌증과 두경부 구조 이상 등과 함께 다양한 안구 발달 이상이 나타난다. (B) Nf2 결핍 생쥐의 안구는 정상보다 작으며 각막 혼탁이 나타난다. (C) 안구 내부 구조에서는 홍채와 섬모체가 미발달하고 이 부위가 망막색소상피세포로 채워지게 된다.

(그림2) Nf2를 중심으로 한 섬모체 성장 조절 모델빠르게 성장하는 망막조직에서는 Sox2 전사인자가 Nf2 발현 억제를 통해 세포 분열을 촉진한다. 세포 분열을 멈춘 망막색소상피세포층에서는 Mitf 전사인자가, 서서히 성장하는 섬모체 영역에서는 Yap/Taz 전사촉진인자가 Nf2의 발현을 각각 촉진한다. 이때 섬모체 영역에서 발현된 Nf2는 히포신호전달을 매개하여 Yap/Taz 활성을 억제함으로써 이 영역이 빠르게 성장하지 못하게 해준다. 따라서, Nf2에 이상이 생기면 Yap/Taz가 지속적으로 활성화되어 섬모체 영역 신경전구세포가 과다 확장하는 대신 섬모체의 발달은 이루어지지 않아 소안증이 유발된다.

 

 

 

 

 

 

김진우 교수[교신저자] 이력사항

1. 인적항                                         
 ○ 소 속 : KAIST                              
 ○ 전 화 : 042-350-2641
 ○ e-mail : jinwookim@kaist.ac.kr

2. 학력
 ○ 1999년 KAIST 박사
 ○ 1999 - 2002 고려대학교 (박사 후 연구원)
 ○ 2002 - 2006 미국 Salk Institute (박사 후 연구원)

3. 경력사항
 ○ 2006 ~ 현재 : KAIST 생명과학과 교수
 ○ 2009 ~ 현재 : 신경세포 운명프로그래밍 글로벌연구실 책임자

4. 전문분야 정보
 ○ 신경발생학 (망막신경발달 조절 유전자 연구)

5. 연구지원 정보 
 ○ 2009 ~ 2018 : 과학기술정보통신부‧한국연구재단 글로벌연구실사업
 ○ 2013 ~ 2018 : 과학기술정보통신부‧한국연구재단 뇌과학원천기술개발사업
 ○ 2017 ~ 2022 : 과학기술정보통신부‧한국연구재단 기초연구지원사업 (중견연구자지원사업)

한국연구재단 홍보실 제공